Современная нейробиология основана на изучении структуры нейронов и нервной системы. Нейроанатомические исследования, которые проводил еще Сантьяго Рамон-и-Кахаль (1852–1934), заложили основу для нейронной теории, согласно которой нервная система состоит из отдельных нейронов. И только в 1950-х эту теорию смогли подтвердить при помощи электронного микроскопа: нейроны действительно были отдельными — и связанными между собой посредством синапсов. Нейромедиаторы — это молекулы-посланники, передающие, ускоряющие и (если нужно) блокирующие сигналы между нейронами. Кроме нейромедиаторов мозг содержит большое количество различных нейропептидов (молекул-посланников, влияющих на функции нервной системы). Нейромедиаторы упакованы в пузырьки (везикулы), которые движутся от одного нейрона к другому через специальные интерфейсы — синапсы. Влияние нейромедиатора может проявиться быстро или медленно, в зависимости от механизма передачи. Ключевое значение для выработки нейромедиаторов имеют нутриенты. Многие нейромедиаторы образуются из аминокислот, содержащихся в пище. Дефицит нутриентов способен вызывать нейрохимические проблемы — трудности с обучением и вниманием, депрессию и иные расстройства.
Какую роль в нашем организме играют нейромедиаторы и как дефицит питательных веществ, которые должны поступать с едой, способен вызывать нейрохимические проблемы — раздражительность, депрессию и усталость? Об этом рассказывают в книге «Биохакинг. Руководство по раскрытию потенциала организма» практикующий врач Олли Совиярви и эксперт по питанию Яакко Халметоя. Публикуем полезный (и вполне безопасный) отрывок.
Современная нейробиология основана на изучении структуры нейронов и нервной системы. Нейроанатомические исследования, которые проводил еще Сантьяго Рамон-и-Кахаль (1852–1934), заложили основу для нейронной теории, согласно которой нервная система состоит из отдельных нейронов. И только в 1950-х эту теорию смогли подтвердить при помощи электронного микроскопа: нейроны действительно были отдельными — и связанными между собой посредством синапсов.
Нейромедиаторы — это молекулы-посланники, передающие, ускоряющие и (если нужно) блокирующие сигналы между нейронами. Кроме нейромедиаторов мозг содержит большое количество различных нейропептидов (молекул-посланников, влияющих на функции нервной системы). Нейромедиаторы упакованы в пузырьки (везикулы), которые движутся от одного нейрона к другому через специальные интерфейсы — синапсы. Влияние нейромедиатора может проявиться быстро или медленно, в зависимости от механизма передачи. Ключевое значение для выработки нейромедиаторов имеют нутриенты. Многие нейромедиаторы образуются из аминокислот, содержащихся в пище. Дефицит нутриентов способен вызывать нейрохимические проблемы — трудности с обучением и вниманием, депрессию и иные расстройства.
Нейромедиаторы влияют на наши мысли и чувства. Дисбаланс нейромедиаторов может проявляться разными психологическими расстройствами. Баланс между основными нейромедиаторами (серотонин, дофамин, ГАМК и ацетилхолин) можно субъективно оценить с помощью теста на характерный тип личности, разработанного американским врачом Эриком Р. Браверманом.
Уровни нейромедиаторов (норадреналин, дофамин, серотонин) можно измерить на практике посредством анализов на продукты их метаболизма в крови или моче. Показательный пример изучения баланса нейромедиаторов — анализ мочи на органические кислоты (в частности, на ванилилминдальную кислоту, конечный продукт обмена норадреналина и адрена-лина. — Прим. науч. ред.), что дает представление об общем балансе нейромедиаторов в организме. Однако следует отметить, что значительное выделение нейромедиаторов происходит в кишечнике и анализ не дифференцирует нейромедиаторы из центральной нервной системы. Есть методы измерения нейромедиаторов центральной нервной системы напрямую, но они не общедоступны.
Серотонин — моноаминовый нейромедиатор мозга (и кишечника). Биохимически серотонин — это производное от триптофана. Приблизительно 90% серотонина находится в кишечнике, где он регулирует перистальтику. Остальной образуется в вырабатывающих серотонин нейронах ЦНС. Серотонин обладает выраженным влиянием на настроение, аппетит, сон, память и обучение. Многочисленные рецепторы серотонина находятся в различных органах. Самые известные — это семейства рецепторов 5-ГТ1 и 5-ГТ2.
Синтез: Триптофан⇒5-ГТФ⇒Серотонин
Типичные проблемы, вызванные дефицитом серотонина, — тревожность, депрессия и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР). Проблемы с кишечником — запор и нарушение перистальтики. Скорректировать дефицит серотонина могут помочь изменения в рационе.
Продукты питания, стимулирующие выработку серотонина:
Стимуляторы серотонина: кальций, рыбий жир, 5-ГТФ, магний, мелатонин ночью, пассифлора, пиридоксин или витамин В6, SAM-e, зверобой, триптофан, цинк.
В худшем случае чрезмерно высокий уровень серотонина в организме может привести к злокачественному серотониновому синдрому (интоксикации). Как правило, это следствие передозировки или сочетания лекарственных веществ, повышающих серотонинергическую передачу. Симптомами этого синдрома могут быть ажитация, диарея, повышенная температура тела, тошнота и повышенное артериальное давление.
Ацетилхолин — это сложный эфир уксусной кислоты и холина. Ацетилхолин активирует мышцы и запускает мышечные сокращения через никотиновые рецепторы. Он действует как нейромедиатор мозговой пластичности и памяти через мускариновые рецепторы в центральной нервной системе и в мозге. К примеру, болезнь Альцгеймера сопровождается тяжелыми холинергическими (выработка ацетилхолина) расстройствами.
Ацетилхолин играет ключевую роль в восприятии различных внешних стимулов, а также отвечает за наблюдательность. Это тактильные, слуховые и визуальные стимулы.
Синтез: Ацетат ⇒ Холин ⇒ Ацетилхолин
Ацетилхолин также влияет на передачу сенсорной информации от таламуса в определенные части коры. Поскольку ацетилхолин регулирует «скорость» мозга и частоту электрических сигналов, недостаточный уровень ацетилхолина может вызывать проблемы с памятью, заторможенность движения, перепады настроения, трудности с обучением и абстрактным мышлением.
Продукты питания, стимулирующие выработку ацетилхолина
Стимуляторы ацетилхолина: холин; фосфатидилхолин; фосфатидилсерин; ацетил-L-карнитин; ДГК (докозагексаеновая кислота); тиамин (витамин B1); пантотеновая кислота (витамин B5); метилкобаламин (витамин B12); таурин; гинкго билоба; корейский женьшень.
Слишком высокий уровень ацетилхолина в организме может привести к холинергическому кризу. Частая причина этого — дисфункция расщепляющего ацетилхолин
фермента по причине воздействия нервного газа (зарина), отравления органофосфатом или передозировки препаратом ацетил- холинэстеразы. Симптомы холинергического криза — мышечный паралич, серьезное затруднение дыхания, а также повышенные потливость и слюноотделение.
Дофамин — нейромедиатор из семейства катехоламинов и фенэтиламинов. Дофамин биохимически синтезируется из тирозина через последующую стадию L-диоксифенилаланина. В мозге есть несколько разных дофаминовых систем, преимущественно с вознаграждающими и мотивирующими паттернами поведения.
Поэтому неудивительно, что препараты, стимулирующие выработку дофамина, и такие стимуляторы, как кокаин, амфетамин, алкоголь и никотин, вызывают
привыкание. Другие дофаминовые системы — это регуляция моторики и секреция гормонов.
С изменениями уровня дофамина во многом связаны такие заболевания, как болезнь Паркинсона, шизофрения, СДВГ и синдром беспокойных ног (СБН). Помимо мозга и центральной нервной системы, дофамин влияет и на другие части организма — пищеварительную систему, кровеносные сосуды и иммунную систему.
Синтез: Фенилаланин ⇒Тирозин ⇒ L-диоксифенилаланин ⇒ Дофамин ⇒ Норадреналин ⇒ Адреналин
Дофамин влияет на вырабатывающие его нейроны, которых в мозге человека порядка 400 тысяч. Особенно существенно его влияние на мотивацию и когнитивную деятельность. Что любопытно, как слишком низкий, так и слишком высокий уровень дофамина ухудшают память. Как и в случае серотонина, у дофамина есть несколько рецепторов. Из них глубже всего изучались и считаются наиболее значимыми рецепторы D1–D5. Количество рецепторов D1 существенно превосходит число всех остальных.
Типичные проблемы, вызванные дефицитом дофамина, — перепады настроения, депрессия, социальное отчуждение, плохая наблюдательность, хроническая усталость и низкий уровень физической энергии.
Продукты, стимулирующие выработку дофамина:
Стимуляторы дофамина: фенилаланин; тирозин; метионин; родиола розовая; пиридоксин (витамин B6); витамины группы В; фосфатидилсерин; гинкго билоба.
Слишком высокий уровень дофамина в организме может приводить к синдрому дисрегуляции дофамина. Помимо пациентов с шизофренией, этот синдром был обнаружен и у страдающих болезнью Паркинсона, принимавших L-диоксифенилаланин в слишком высокой дозировке. Симптомы синдрома дисрегуляции включают в себя патологическую игроманию, гиперсексуальность, компульсивное переедание и агрессивность.
ГАМК, или гамма-аминобутировая кислота, — главный ингибирующий нейромедиатор нервной системы. ГАМК вырабатывается во всем мозге. Она влияет на частоту успокаивающих тета-волн мозга. ГАМК не преодолевает гематоэнцефалический барьер (кровь — мозг), а синтезируется в мозге из глута- миновой кислоты с помощью активной формы витамина (пироксидал-5-фосфат). В свою очередь, ГАМК расщепляется до глутамата — стимулирующего нейромедиатора.
Синтез: Глутаминовая кислота ⇒ Глутамат ⇒ ГАМК
Есть две категории ГАМК-рецепторов. На ГАМКА-рецепторы влияют, например, успокаивающие производные диазепама. Алкоголь, как и ощущение боли, преимущественно влияет на ГАМКВ-рецепторы. Роль нейромедиатора ГАМК особенно важна в развитии мозга у детей.
У людей, страдающих дефицитом ГАМК, часто бывают проблемы со стрессоустойчивостью, тревожность, депрессия, чувство вины, а также обсессивно-компульсивные расстройства.
Продукты, стимулирующие выработку ГАМК
Стимуляторы ГАМК: инозитол; ГАМК; глутаминовая кислота; мелатонин (ночью); тиамин (витамин B1); ниацинамид (витамин B3); пиридоксин; валериана; пассифлора 200–1000 мг
Слишком высокий уровень ГАМК в организме может вызывать множество неврологических и психиатрических симптомов: потеря памяти, ажитация, конвульсии, галлюцинации и нарушение когнитивных функций. Он чаще всего бывает вызван передозировкой препаратов, ингибирующих обратный захват ГАМК.
Фармацевтическая промышленность давно и успешно разрабатывает аналоги нейромедиаторов. Считается, что многие неврологические и психиатрические заболевания вызваны дисбалансом в системах нейромедиаторов (например, моноаминовая гипотеза) , поэтому необходимы препараты, меняющие уровень различных нейромедиаторов в организме.
Пример таких препаратов — СИОЗС, применяемые в лечении депрессии (серотонин), производные диазепама (ГАМК), подавляющие тревожность, блокаторы холинэстеразы, действующие как миорелаксанты и облегчающие симптомы болезни Альцгеймера (ацетилхолин), и нейролептики, также применяемые в лечении болезни Паркинсона (дофамин). Объединяет эти препараты их непосредственное воздействие на рецепторы каждой из систем нейромедиаторов по всему организму, что может легко привести к развитию побочных эффектов. Индивидуальные варианты мета- болизма человека (например, генетические варианты системы CYP450 в печени) представляют сложность для применения препаратов.
Медицинское вмешательство на стадии синтеза нейромедиатора может минимизировать ненужные побочные эффекты, поддерживая механизм внутренней регуляции организма. Например, вместо стимуляции дофаминового рецептора напрямую (L-диоксифенилаланин и дофамин) гораздо безопаснее стимулировать ранние стадии синтеза дофамина (фенилаланин и тирозин). Имея дело с синтезом нейромедиаторов, крайне важно определить так называемую лимитирующую стадию. Например, в случае с дофамином эта стадия включает в себя конверсию тирозина посредством тирозингидроксилазы в L-диоксифенилаланин и далее в дофамин.
Когда вы определите свой баланс нейромедиаторов с помощью опросников и лабораторных анализов, полученные результаты вам пригодятся — вы сможете скорректировать диету, определиться с пищевыми добавками, упражнениями и другими факторами, влияющие на мозг. Это и называется «умный биохакинг», который основан на самостоятельной оценке и коррекции выявленного дисбаланса.
Следует отметить, что в случае с нейромедиаторами «чем больше, тем лучше» редко бывает правильной терапевтической дозировкой. Например, как слишком низкий, так и слишком высокий уровень дофамина нарушает функцию рабочей памяти.У каждого есть свой собственный оптимальный баланс нейромедиаторов. После анализов требуются дополнительные самостоятельные эксперименты. Стоит подчеркнуть, что прямое воздействие на нейромедиаторы автоматически не принесет в вашу жизнь счастье, умиротворение или радость. Ум — сложная структура, требующая комплексного подхода (например, посредством медитации, психотерапии и других методов, описанных в этой книге).
Источник: отрывок предоставлен для публикации на Sobaka издательством «Альпина Паблишер».
Источник: Читай и думай, Сызрань!